近年来，科学家们逐渐认识到哺乳动物的松果体能感光。松果体主要功能是分泌melatonin(美乐托宁)。Melatonin的产生受光的调控，光强时分泌减少，光弱时分泌增加，以此调节机体的昼夜节律(1)。传统学说认为，所有的光信号都由视网膜的杆状和锥状感光受体接受，然后通过视神经传到下丘脑(2)。过去认为，松果体受光刺激抑制Melatonin的产生也依赖于这一经典途径(3,4)。松果体是密闭在脑中的器官，很难想象它能被直接感光。即使松果体能感光，由于视网膜中感光受体的存在，也很难在整体动物的水平上得到证实。
《转法轮》出版5年以后，在1999年4月的权威性杂志《科学》上发表一篇Lucas等人的科学论文(5)，描述了他们用视网膜感光受体基因缺失的小鼠所做的一些实验。实验结果表明，无论是锥状感光受体基因缺失的小鼠，还是杆状和锥状感光受体基因双缺失的小鼠，其松果体受光刺激下调Melatonin的功能完全不受影响。由此可见，视网膜感光受体基因缺失的小鼠感光能力如常。更值得注意的是，其中一种视网膜感光受体基因缺失的小鼠还并发感光信号传递系统的缺陷，其松果体受光刺激减少美乐托宁产生的功能仍然不受影响。
众所周知，在既没有视网膜感光受体又没有感光信号传递系统的情况下，视觉的经典途径是不可能实现的。作者无法解释密闭在大脑中的松果体是如何感光的，因此提出了“非经典感光受体”存在的假说。他们认为视网膜上可能存在非杆状，非锥状的感光受体(非经典感光受体)可以传递“非图像性，非视力性”的光信号。但是，支持这一假说的证据并不充分，这篇论文的作者Lucas和Foster后来也对非经典感光受体的存在与功能提出疑问，声称有待近一步探讨(6,7)。
与此相反，有大量证据表明，松果体可能是直接感光器官。松果体感光是有组织结构基础的。科学家已认识到松果体与视网膜非常类似，有人甚至就把松果体叫做“折迭的视网膜”(8)，很多只在眼中表达的基因也在松果体表达(9,10)。松果体不仅有感光受体(11,12)，而且有完整的感光信号传递系统(11，13)。也就是说，如果有光传导通路，松果体就可以直接感光。这样就不难解释为什么在视网膜感光系统缺失情况下，松果体Melatonin的光调效应仍然正常。哺乳动物可能有一条通向松果体的鲜为人知的隐秘的传递光信号的通路。
Reference:
1. BorjiginJ,LiX,SnyderSH.AnnuRevPharmacolToxicol39:53,1999
2. R.W.RodieckTheFirstStepsinSeeing(Sinauer,
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